266-572-755
Этот e-mail защищен от спам-ботов. Для его просмотра в вашем браузере должна быть включена поддержка Java-script
Независимая Пресса.РУ
Free-Press.ru
Здоровье
Главное меню
ИНФОРМЕРЫ
ГлюкокортикоидыВедущим звеном в действии глюкокортикоидных гормонов на клетку является их влияние на функциональную активность генетического аппарата. Многочисленными исследованиями установлено, что первичным звеном в действии глюкокортикоидных гормонов на клетку является их взаимодействие со специфическими рецепторами органов-мишеней, после чего проявляется их функциональная активность.

Количество глюкокортикоидных рецепторов может меняться. Уменьшение числа рецепторов может наблюдаться после их экспозиции со стероидами.

Проникновение гормона в клетку возможно в связанном с рецептором комплексе, с белком-переносчиком или пассивно, что зависит от локализации рецепторов, с которыми происходит преимущественное связывание гормона.

Исследования последних лет показали, что воздействие глюкокортикоидов (ГК) на биосинтез матричных РНК (м-РНК) является основным этапом в реализации биологических эффектов ГК в клетках органов-мишеней.

Определяющим в механизме противовоспалительного действия ГК является их способность индуцировать синтез одних (липомодулин) и подавлять синтез других (коллаген) белков в клетках. Липомодулин обладает способностью блокировать фосфолипазу А2 клеточных мембран, т.е. того фермента, который ответствен за высвобождение фосфолипидсвязанной арахидоновой кислоты. Эта форма арахидоновой кислоты затем превращается в активные противовоспалительные липиды – простагландины, лейкотриены и тромбоксан.

Один из важных механизмов действия ГК – подавление синтеза некоторых цитокинов, принимающих участие в воспалительных реакциях.

Фармакодинамика. Противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие реализуется путем подавления всех 3 фаз воспаления и всех звеньев аллергических реакций 4 типов.

Механизм действия:

  • конкурентное влияние на минералокортикоидную активность;
  • лимфолитическое действие и подавление синтеза антител;
  • угнетение функции эозинофилов, базофилов, плазматических и тучных клеток;
  • препятствование агрегации тромбоцитов;
  • стабилизация клеточных мембран блокадой фосфолипазы А2, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов и тромбоксанов, лейкотриенов и медленно действующего вещества аллергии, закрытию кальциевых каналов и уменьшению освобождения медиаторов аллергии из цитоплазматических гранул;
  • повышение содержания цАМФ и снижение содержания цГМФ в клетке, что также приводит к уменьшению выделения медиаторов аллергии;
  • предупреждение образования кининов;
  • уменьшение синтеза гистамина и серотонина из аминокислот гистидина и триптофана вследствие блокирования ферментов гистидиндекарбоксилазы и триптофандекарбоксилазы;
  • активация ферментов, гидролизующих гистамин (диаминоксилазы и имидазолметилтрансферазы);
  • уменьшение образования свободных кислородных радикалов;
  • уплотнение мембран лизосом, что препятствует выходу протеолитических ферментов;
  • активизация синтеза ингибиторов протеаз;
  • подавление синтеза коллагеназы;
  • подавление активности гиалуронидазы, что приводит к снижению проницаемости сосудистой стенки, уменьшению экссудации и улучшению микроциркуляции;
  • замедление разрастания сосудов в очаге воспаления;
  • торможение пролиферативных и склеротических процессов (снижение пролиферации фибробластов и синтеза мукополисахаридов, что приводит к уменьшению массы основного вещества соединительной ткани);
  • торможение инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами и выделения из них интерлейкинов и ферментов;
  • предотвращение активации комплемента;
  • блокирование рецепторов макрофагов для IgG и СЗ-компонента комплемента.
Противошоковое действие реализуется повышением адаптационных возможностей организма к различным повреждающим воздействиям (повышение резистентности за счет снижения реактивности, т.е. чувствительности организма к неблагоприятным факторам).

Механизм действия:

  • восстановление и повышение чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам;
  • мембраностабилизирующий и антиоксидантный эффект;
  • повышение концентрации глюкозы в крови;
  • задержка натрия и воды.
В ряде исследований показана возможность ГК подавлять активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению цАМФ. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ приводит не только к релаксации гладкомышечных клеток бронхов, но и к модуляции функции лейкоцитов и тучных клеток путем подавления выброса лизосомальных энзимов. ГК могут уменьшать повышенное количество тучных клеток, уменьшать лейкоцитарную инфильтрацию, в особенности эозинофильную, в мокроте, увеличивать количество бета-адренергических рецепторов, защищать эпителий бронхов в случае его деструкции и слущивания, снижать бронхиальную гиперреактивность, уменьшать секрецию слизи и отек слизистых бронхов, увеличивать количество подкласса А2 пуриновых рецепторов.

Следует иметь в виду возможность повышения объема циркулирующей крови и артериального давления в результате задержки натрия как проявление минералокортикоидной активности некоторых ГК. При этом не отмечается снижения экскреторной способности в случае водной нагрузки. Это предупреждает избыточный вход воды в клетки и приводит к поддержанию объема внеклеточной жидкости.

На фоне терапии ГК возможно повышение силы сердечных сокращений и тонуса периферических сосудов. Экскреция мочевой кислоты повышается благодаря уменьшению тубулярной реабсорбции.

Назначение ГК приводит к повышению продукции соляной кислоты и пепсина в желудке.

Длительный курс терапии ГК ведет к подавлению секреции АКТГ, тиреотропного гормона, хотя отмечено повышение уровня гормона роста.

Неоднозначно влияние ГК на ЦНС, которое чаще проявляется в повышении настроения, моторной активности, эйфории, однако иногда ГК могут явиться причиной тяжелых психозов. Прямое действие ГК на ЦНС определяется наличием глюкокортикоидных рецепторов в клетках мозга.

Описанные выше эффекты глюкокортикоидов не являются определяющими при их выборе для лечения хронических обструктивных заболеваний легких и других аллергических реакций, тем не менее они значимы и могут лежать в основе развития ряда нежелательных побочных эффектов и осложнений терапии ГК. К ним относятся эффекты на клеточный метаболизм:
  • стимуляция глюконеогенеза в печени;
  • снижение утилизации глюкозы в ткани;
  • увеличение метаболизма белков;
  • увеличение липолиза;
  • оказание “разрушительного” эффекта для метаболического действия других гормонов.
Следует отметить возможность ГК тормозить рост фибробластов и синтеза коллагена, вызывать снижение ретикулоэндотелиального клиренса клеток с антителами, уменьшать уровень иммуноглобулинов без влияния на выработку специфических антител. При достижении высоких концентраций ГК стабилизируют мембраны лизосом, повышают гемоглобин и количество эритроцитов периферической крови.

В физиологических условиях и при заместительной терапии глюкокортикоиды оказывают гомеостатическое и метаболическое действие.

Метаболическое действие глюкокортикоидов:

 

  • влияние на метаболизм неорганических веществ, главным образом изменением канальцевой реабсорбции ионов (минералокортикоидные эффекты): задержка натрия и воды; повышение экскреции калия с мочой;
  • влияние на метаболизм органических веществ (глюкокортикоидные эффекты);
  • действие на углеводный обмен: повышение всасывания углеводов из желудочно-кишечного тракта, усиление глюконеогенеза, снижение активности инсулина и гексокиназы и утилизации глюкозы тканями, что может вызывать гипергликемию, глюкозурию, истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, стероидный сахарный диабет;
  • антианаболическое и катаболическое действия на белковый обмен: снижение синтеза белков из аминокислот, усиление распада белков (повышение концентрации мочевины, мочевой кислоты, креатинина в плазме крови), снижение содержания глобулинов в крови (повышение соотношения альбумины/глобулины);
  • анаболическое действие на жировой обмен: повышение синтеза жирных кислот и триглицеридов, гиперхолестеринемия, мобилизация жира из подкожной клетчатки конечностей, отложение жира в области лица, плечевого пояса и живота;
  • влияние на обмен кальция (деминерализация костей);
  • снижение продукции тиреокальцитонина, что приводит к выведению кальция из костей и других тканей, гиперкальциемии и гиперкальциурии;
  • повышение продукции паратиреоидина, под действием которого в почках из 25-оксихолекальциферола образуется 1,25-диоксихолекальциферол. Это наиболее активный метаболит витамина D, обладающий гормональной активностью. Он действует на клетки кишечного эпителия, стимулируя синтез транспортного белка-носителя, необходимого для всасывания кальция; на клетки костей, вызывая рассасывание костной ткани (усиление процессов минерализации костей при лечении витамином D является следствием повышения всасывания кальция и фосфора из кишечника и увеличения их содержания в плазме крови); на почки, в умеренной степени повышая реабсорбцию кальция; на поперечнополосатую мускулатуру, усиливая захват мышцами кальция, необходимого для мышечного сокращения.
  • конкурентное влияние на минералокортикоидную активность;
  • лимфолитическое действие и подавление синтеза антител;
  • угнетение функции эозинофилов, базофилов, плазматических и тучных клеток;
  • препятствование агрегации тромбоцитов;
  • стабилизация клеточных мембран блокадой фосфолипазы А2, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов и тромбоксанов, лейкотриенов и медленно действующего вещества аллергии, закрытию кальциевых каналов и уменьшению освобождения медиаторов аллергии из цитоплазматических гранул;
  • повышение содержания цАМФ и снижение содержания цГМФ в клетке, что также приводит к уменьшению выделения медиаторов аллергии;
  • предупреждение образования кининов;
  • уменьшение синтеза гистамина и серотонина из аминокислот гистидина и триптофана вследствие блокирования ферментов гистидиндекарбоксилазы и триптофандекарбоксилазы;
  • активация ферментов, гидролизующих гистамин (диаминоксилазы и имидазолметилтрансферазы);
  • уменьшение образования свободных кислородных радикалов;
  • уплотнение мембран лизосом, что препятствует выходу протеолитических ферментов;
  • активизация синтеза ингибиторов протеаз;
  • подавление синтеза коллагеназы;
  • подавление активности гиалуронидазы, что приводит к снижению проницаемости сосудистой стенки, уменьшению экссудации и улучшению микроциркуляции;
  • замедление разрастания сосудов в очаге воспаления;
  • торможение пролиферативных и склеротических процессов (снижение пролиферации фибробластов и синтеза мукополисахаридов, что приводит к уменьшению массы основного вещества соединительной ткани);
  • торможение инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами и выделения из них интерлейкинов и ферментов;
  • предотвращение активации комплемента;
  • блокирование рецепторов макрофагов для IgG и СЗ-компонента комплемента.
Противошоковое действие реализуется повышением адаптационных возможностей организма к различным повреждающим воздействиям (повышение резистентности за счет снижения реактивности, т.е. чувствительности организма к неблагоприятным факторам).

Механизм действия:

  • восстановление и повышение чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам;
  • мембраностабилизирующий и антиоксидантный эффект;
  • повышение концентрации глюкозы в крови;
  • задержка натрия и воды.
В ряде исследований показана возможность ГК подавлять активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению цАМФ. Повышение уровня внутриклеточного цАМФ приводит не только к релаксации гладкомышечных клеток бронхов, но и к модуляции функции лейкоцитов и тучных клеток путем подавления выброса лизосомальных энзимов. ГК могут уменьшать повышенное количество тучных клеток, уменьшать лейкоцитарную инфильтрацию, в особенности эозинофильную, в мокроте, увеличивать количество бета-адренергических рецепторов, защищать эпителий бронхов в случае его деструкции и слущивания, снижать бронхиальную гиперреактивность, уменьшать секрецию слизи и отек слизистых бронхов, увеличивать количество подкласса А2 пуриновых рецепторов.

Следует иметь в виду возможность повышения объема циркулирующей крови и артериального давления в результате задержки натрия как проявление минералокортикоидной активности некоторых ГК. При этом не отмечается снижения экскреторной способности в случае водной нагрузки. Это предупреждает избыточный вход воды в клетки и приводит к поддержанию объема внеклеточной жидкости.

На фоне терапии ГК возможно повышение силы сердечных сокращений и тонуса периферических сосудов. Экскреция мочевой кислоты повышается благодаря уменьшению тубулярной реабсорбции.

Назначение ГК приводит к повышению продукции соляной кислоты и пепсина в желудке.

Длительный курс терапии ГК ведет к подавлению секреции АКТГ, тиреотропного гормона, хотя отмечено повышение уровня гормона роста.

Неоднозначно влияние ГК на ЦНС, которое чаще проявляется в повышении настроения, моторной активности, эйфории, однако иногда ГК могут явиться причиной тяжелых психозов. Прямое действие ГК на ЦНС определяется наличием глюкокортикоидных рецепторов в клетках мозга.

Описанные выше эффекты глюкокортикоидов не являются определяющими при их выборе для лечения хронических обструктивных заболеваний легких и других аллергических реакций, тем не менее они значимы и могут лежать в основе развития ряда нежелательных побочных эффектов и осложнений терапии ГК. К ним относятся эффекты на клеточный метаболизм:
  • стимуляция глюконеогенеза в печени;
  • снижение утилизации глюкозы в ткани;
  • увеличение метаболизма белков;
  • увеличение липолиза;
  • оказание “разрушительного” эффекта для метаболического действия других гормонов.
Следует отметить возможность ГК тормозить рост фибробластов и синтеза коллагена, вызывать снижение ретикулоэндотелиального клиренса клеток с антителами, уменьшать уровень иммуноглобулинов без влияния на выработку специфических антител. При достижении высоких концентраций ГК стабилизируют мембраны лизосом, повышают гемоглобин и количество эритроцитов периферической крови.

В физиологических условиях и при заместительной терапии глюкокортикоиды оказывают гомеостатическое и метаболическое действие.




Метаболическое действие глюкокортикоидов:
  • влияние на метаболизм неорганических веществ, главным образом изменением канальцевой реабсорбции ионов (минералокортикоидные эффекты): задержка натрия и воды; повышение экскреции калия с мочой;
  • влияние на метаболизм органических веществ (глюкокортикоидные эффекты);
  • действие на углеводный обмен: повышение всасывания углеводов из желудочно-кишечного тракта, усиление глюконеогенеза, снижение активности инсулина и гексокиназы и утилизации глюкозы тканями, что может вызывать гипергликемию, глюкозурию, истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, стероидный сахарный диабет;
  • антианаболическое и катаболическое действия на белковый обмен: снижение синтеза белков из аминокислот, усиление распада белков (повышение концентрации мочевины, мочевой кислоты, креатинина в плазме крови), снижение содержания глобулинов в крови (повышение соотношения альбумины/глобулины);
  • анаболическое действие на жировой обмен: повышение синтеза жирных кислот и триглицеридов, гиперхолестеринемия, мобилизация жира из подкожной клетчатки конечностей, отложение жира в области лица, плечевого пояса и живота;
  • влияние на обмен кальция (деминерализация костей);
  • снижение продукции тиреокальцитонина, что приводит к выведению кальция из костей и других тканей, гиперкальциемии и гиперкальциурии;
  • повышение продукции паратиреоидина, под действием которого в почках из 25-оксихолекальциферола образуется 1,25-диоксихолекальциферол. Это наиболее активный метаболит витамина D, обладающий гормональной активностью. Он действует на клетки кишечного эпителия, стимулируя синтез транспортного белка-носителя, необходимого для всасывания кальция; на клетки костей, вызывая рассасывание костной ткани (усиление процессов минерализации костей при лечении витамином D является следствием повышения всасывания кальция и фосфора из кишечника и увеличения их содержания в плазме крови); на почки, в умеренной степени повышая реабсорбцию кальция; на поперечнополосатую мускулатуру, усиливая захват мышцами кальция, необходимого для мышечного сокращения.
Фармакокинетика. Противовоспалительный эффект ГК связан с наличием гидроксильной группы в 11-м положении. Именно ее наличие и позволяет использовать кортизон и его производные как средства противовоспалительной терапии.

Кортизон и его синтетические аналоги эффективны при пероральном пути введения. С целью более быстрого получения высокой концентрации кортикостероидов в крови используют водорастворимые формы ГК или их суспензии. Незначительные изменения в химической структуре могут привести к существенному изменению абсорбции и продолжительности действия.

В плазме 90% кортизола обратимо связываются с белками двух типов – глобулинами (гликопротеин) и альбуминами. Глобулин имеет высокий аффинитет, но низкую связывающую способность, в то время как альбумины, наоборот, имеют низкий аффинитет, но высокую связывающую способность.

Метаболизм ГК сходен и может осуществляться несколькими путями, основной возможен лишь в печени, другой – и во внепеченочных тканях и даже в почках. Неактивные метаболиты глюкокортикоидов элиминируются через почки.

Микросомальные ферменты печени метаболизируют ГК до неактивных соединений, которые затем экскретируются почками. Метаболизм в печени усиливается при гипертиреозе и индуцируется фенобарбиталом и эфедрином. Гипотиреоз, цирроз, сопутствующее лечение эритромицином или олеандомицином ведут к снижению печеночного клиренса ГК. У больных с печеночно-клеточной недостаточностью и низким альбумином сыворотки в плазме циркулирует значительно больше несвязанной формы преднизолона.

При стрессах (инфекция, хирургическое вмешательство, гипогликемия) кора надпочечников способна увеличить синтез и секрецию ГК максимально в 10 раз. Цирроз печени уменьшает связывание кортизола, тогда как беременность, напротив, уменьшает долю его свободной фракции. У пациентов с гипогликемией следует уменьшать дозу ГК. Побочные эффекты у больных, получающих кортикостероиды, всецело определяются количеством именно свободной фракции.

ГК классифицируются на препараты короткого, промежуточного и длительного действия в зависимости от длительности угнетения АКТГ после разовой дозы. Короткодействующие ГК (гидрокортизон, преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) угнетают активность АКТГ до 24-36 ч. ГК средней продолжительности, такие, как триамсинолон, угнетают АКТГ до 48 ч, а длительно действующие ГК (бетаметазон, дексаметазон) – свыше 48 ч. Однако в действительности период полуэлиминации Т1/2 ГК значительно короче: от 30 мин для кортизона до 115-252 мин для преднизолона и 110-210 мин для дексаметазона. Не существует корреляции между Т1/2 и продолжительностью физиологического действия конкретного препарата ГК.

Вероятно, различная активность ГК определяется также разной степенью связывания с белками плазмы. Так, большая часть природного кортизола находится в связанном состоянии, тогда как только 3% метилпреднизолона и менее 0,1% дексаметазона связывается с транскортином.

Фторированные соединения (метазоны) образуют группу с самой сильной ГК-активностью, известной до сих пор. Аналогичный препарат, содержащий в качестве галогена хлор, – беклометазон – особенно показан для локального эндобронхиального применения. Именно этерификация позволила получить препараты с пониженной всасываемостью для локального применения в дерматологии (флюоцинолона пивалат). Сукцинаты или ацетониды водорастворимы и применяются в виде препаратов для инъекций (например, преднизолона сукцинат) или как депо-препараты (триамсинолона ацетонид).

Все синтетические кортикостероиды обладают в различных соотношениях как глюкокортикоидной, так и минералокортикоидной активностью. Можно сказать, что желательный противовоспалительный эффект препаратов кортикостероидов коррелирует с их глюкокортикоидной активностью, тогда как нежелательные эффекты задержки жидкости и потери калия связаны с минералокортикоидными свойствами. Таким образом, если исключить заместительную терапию при надпочечниковой недостаточности, препараты кортикостероидов с преобладанием глюкокортикоидных эффектов имеют предпочтение над препаратами со значительным минералокортикоидным эффектом.

ПРЕПАРАТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ. В терапии используют в качестве препаратов синтетические ГК и, за исключением кортизола, производные самих гормонов. Первым ГК, который применил Хенч в 1948 г., был кортизон. Кортизон и кортизол, обладая преимущественно ГК-активностью, заметно влияют и на минеральный обмен. Поэтому их в настоящее время чаще используют в качестве препаратов заместительной терапии. В отличие от кортизола у кортизона вместо гидроксильной группы в положении С-11 находится кетогруппа, что требует метаболического гидроксилирования для перевода в активную форму. Сходные ситуации наблюдаются и у преднизона. Именно этот факт делает непригодным использование кортизона (гидрокортизона) и преднизона у больных с печеночной недостаточностью. Тем не менее физиологическая активность кортизола и кортизона приблизительно сходна и составляет в среднем 1,25:1.

Следующим этапом создания новых соединений с преимущественно глюкокортикоидной активностью явились галогеновые (обычно фторированные) производные. Их высокая активность связана с увеличением сродства к глюкокортикоидным рецепторам, снижением скорости метаболизма и связи с транскортином. К таким препаратам относятся триамсинолон, бетаметазон, дексаметазон и некоторые другие, имеющие меньшее клиническое значение.

ГИДРОКОРТИЗОН (соединение F, кортизол) является природным глюкокортикоидом. Обладает значительной минералкортикоидной активностью. Это наряду с быстрым и коротким действием гидрокортизона делает его препаратом выбора при шоковых состояниях.

Применяют наружно мазь гидрокортизона 1%, мазь гидрокортизона ацетата 1%, глазную мазь гидрокортизона ацетата 0,5%, комбинированные препараты: оксикорт-аэрозоль (геокорт-спрей), оксизон, гиоксизон, геокортон, кортикомицетин, фенкортизол, сульфодекортэм и др.; внутрь – таблетки по 0,02 г; внутрисуставно – суспензию гидрокортизона или гидрокортизона ацетата 2,5% по 0,2-1 мл в зависимости от размеров сустава 1 раз в неделю до 3-5 инъекций на курс; внутримышечно – суспензию гидрокортизона ацетата 2,5%, гидрокортизона натрия сукцинат 0,5 и 1%, гидрокортизона гемисукцинат (солю-кортеф) 0,5 и 1%; внутривенно или внутривенно капельно – гидрокортизона натрия сукцинат 0,5 и 1%, гидрокортизона гемисукцинат (солю-кортеф) 0,5 и 1% в дозе 25- 1300 мг/сут и более.

КОРТИЗОН (соединение Е) представляет собой биологически неактивный ближайший метаболит кортизола. Обратно превращается в кортизол в печени на 80%. Поэтому непригоден для местного (наружного и внутрисуставного) применения и при снижении функции печени. В настоящее время используется редко.

Применяют в виде кортизона ацетата внутрь (таблетки по 0,025 и 0,05 г), внутримышечно (суспензия 12,5%).

ПРЕДНИЗОЛОН (дегидрокортизол). Первым представителем кортикостероида с преобладанием глюкокортикоидной активности по сравнению с минералокортикоидной явился преднизолон (соотношение 300:1). На сегодняшний день хорошо известно, что сродство преднизолона к глюкокортикоидным рецепторам значительно превышает его аффинитет к минералокортикоидным рецепторам. Именно поэтому преднизолон остается одним из наиболее часто используемых оральных ГК, хотя исходя из наличия минералокортикоидной активности говорить о его селективной противовоспалительной активности можно лишь при использовании невысоких доз по одному разу в сутки или при использовании альтернирующих схем назначения.

Необходимо сказать о вдвое большем периоде элиминации преднизолона по сравнению с гидрокортизоном. Все это объясняет тот факт, что преднизолон остается стандартным препаратом для фармакодинамической терапии.

Является дегидрированным производным гидрокортизона. Отличается от него большей противовоспалительной активностью и длительностью действия и меньшей минералокортикоидной активностью. Применяют наружно (мазь преднизолона 0,5%, глазные капли преднизолона 0,3%, комбинированные препараты – дермозолон, пресоцил, ауробин, ушные капли с преднизолоном и др.), внутрь (таблетки по 0,001 и 0,005 г), внутримышечно, внутривенно или внутривенно капельно (преднизолона фосфат или гемисукцинат 0,5%).

ПРЕДНИЗОН – биологически неактивное соединение, которое в печени на 80% превращается в преднизолон. Поэтому непригоден для местного (наружного и внутрисуставного) применения и при снижении функции печени. В настоящее время из-за низкой эффективности препарата выпуск его прекращен. Применяли внутрь (таблетки по 0,005 г).

МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН (медрол, метипред, урбазон) характеризуется короткой продолжительностью действия, как у преднизолона, слабой стимуляцией психики и аппетита, хорошей переносимостью желудочно-кишечным трактом, что делает целесообразным его назначение больным с нестабильной психикой, избыточной массой тела, склонностью к заболеваниям желудочнокишечного тракта, атрофией мышц.

ТРИАМСИНОЛОН (полькортолон, кенакорт) по сравнению с преднизолоном имеет более сильные противовоспалительные и еще менее выраженные, чем у метилпреднизолона, минералокортикоидные свойства.

Триамсинолон способствует выведению натрия и, следовательно, жидкости, что позволяет использовать его у больных, несмотря на сердечную декомпенсацию, асцит, нефротический синдром. Невыраженная психомиметическая и ульцерогенная активность, отсутствие влияния на аппетит позволяют использовать его соответственно у психически нестабильных больных, больных с избыточной массой тела и язвенной болезнью в анамнезе. Сохраняется опасность миопатии, гирсутизма, проявлений гиперкортицизма.

Таблица 1.1. Сравнение параметров некоторых глюкокортикоидных препаратов.


Глюкокортикоиды

Применяют наружно (0,1% мазь и крем “Ледеркорт”), внутрь (таблетки по 0,004 г) и внутрисуставно.

ТРИАМСИНОЛОНА АЦЕТОНИД (кеналог) – производное триамсинолона, имеющее аналогичные свойства. Применяют наружно (мази “Кеналог”, “Кенакорт А”, “Кенакорт Т”, “Триакорт”, “Фторокорт” и др.) и внутримышечно (“Кеналог-40”, обладающий депо-эффектом, так как используется в виде суспензии кристаллов, из которых препарат медленно всасывается).

ДЕКСАМЕТАЗОН и БЕТАМЕТАЗОН
практически лишены минералокортикоидной активности, хорошо переносятся желудочно-кишечным трактом, однако повышают аппетит, ингибируют функцию гипофиза, оказывают негативное влияние на баланс Са2+, при их употреблении наблюдается четкая психостимуляция, возникает опасность миопатии и лейкопении, что и определяет противопоказания к их назначению. Однако ранее было установлено, что дексаметазон оказывает меньшее потенцирующее действие на катехоламинобусловленную бронходилатацию, чем метилпреднизолон. Это объясняет меньшую эффективность этого препарата в терапии бронхиальной астмы.
РЕКЛАМА
КУЛИНАРИЯ, РЕЦЕПТЫ

Десерты без сахара, но не без вкуса: как удовлетворить сладкие желания без вреда

Научитесь создавать вкусные десерты без сахара, которые удовлетворят вашу сладкую жажду, но не нанесут вреда организму.
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ ПО РУБРИКАМ
Дети
Дети
Домашние животные
Животные
Праздники
Праздники
Образование
Образование
Мода
Мода
Досуг
Досуг
Спорт
Спорт
Отдых
Отдых
ДОМ, СТРОИТЕЛЬСТВО, РЕМОНТ

Ремонт гостиной: идеи для создания функциональной зоны отдыха.

Ремонт гостиной: идеи для создания функциональной зоны отдыха.Узнайте о различных идеях и советах по ремонту гостиной, чтобы создать функциональную и уютную зону отдыха в вашем доме.
ТЕХНИКА И ТЕХНОЛОГИИ

Прогресс в области энергетики: новые технологии

Прогресс в области энергетики: новые технологииСтатья рассказывает о последних достижениях и новых технологиях в области энергетики, которые могут изменить будущее промышленности и улучшить экологическую ситуацию на планете.
КРАСОТА

Лучшие способы улучшения состояния ногтей: уход и профилактика

Лучшие способы улучшения состояния ногтей: уход и профилактикаУзнайте о лучших способах улучшения состояния ногтей, основных средствах ухода и профилактике, чтобы вашим ногтям было здорово и красиво.
Реклама на портале
ПОЛЕЗНЫЕ РЕСУРСЫ







Контакты
Хотите с нами связаться? Вам сюда!
ЗДОРОВЬЕ

Польза и вред алкоголя для организма

Польза и вред алкоголя для организмаСтатья о том, как алкоголь может оказывать и положительное, и отрицательное влияние на организм человека.

Польза и правила распорядка дня для здоровья и успеха

Польза и правила распорядка дня для здоровья и успехаУзнайте о пользе и правилах эффективного распорядка дня для поддержания здоровья и достижения успеха в жизни.

Медитация и йога: необычные способы укрепления здоровья

Медитация и йога: необычные способы укрепления здоровьяИзучайте медитацию и йогу для улучшения физического и психического здоровья и достижения гармонии в жизни.
ПАРТНЁРЫ
Мамусик.РУ
Стройка СМИ.РУ
ИНФОРМАЦИОННЫЕ ПАРТНЁРЫ
© Независимая Пресса 2014-2024
Информация об ограничениях Реклама на сайте
Полное или частичное копирование материалов с сайта запрещено без письменного согласия администрации портала Free-Press.RU
Яндекс.Метрика
Создание, поддержка и продвижение сайта - Leon