Вредные вещества в табачном дыме

Смола

Это общее название для сложной смеси токсичных веществ, которые вдыхает курильщик в виде частичек. По определению, смола – это все то, что содержится в табачном дыме, за исключением газов, никотина и воды. Каждая частичка состоит из многих органических и неорганических веществ, среди которых присутствует множество летучих и полу-летучих соединений.

Дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля. При охлаждении он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях. Содержащиеся в смоле вещества вызывают рак и другие заболевания легких, такие как паралич очистительного процесса в легких и повреждения альвеолярных мешочков. Они также снижают эффективность иммунной системы.

Среди присутствующих в табачном дыме канцерогенов выделяют два класса возбудителей злокачественных опухолей: полициклические ароматические углеводороды (например, бензпирен) и специфические для табака (то есть не содержащиеся в иных природных веществах) нитрозамины. Нигде в мире нет правил, требующих, чтобы табачные компании уменьшали или контролировали концентрацию этих канцерогенов в табачном дыме. Понятие «смолы» мало подходит в качестве основы регулирования табачных изделий. Например, когда в Польше измерили содержание двух канцерогенов в сигаретах разных марок, оказалось, что их уровень в сигаретах известных международных марок был в 334 раза выше, чем в местных сигаретах, хотя содержание смолы в международных марках было меньше. Поскольку постоянно разрабатываются новые табачные изделия, то в будущем понятие «смола» может измениться до неузнаваемости.

В связи с вышесказанным многие исследователи считают само понятие «смолы» обманчивым и предлагают отказаться от ее измерения, а вместо этого измерять содержание конкретных особо опасных ее компонентов.

Канцерогены

Канцерогены табачного дыма имеют разную химическую природу. Кроме перечисленных выше полициклических ароматических углеводородов и нитрозаминов, табачный дым содержит другие органические и неорганические соединения, которые могут обладать канцерогенным действием.

Международное агентство исследований рака (IARC) относит к «Канцерогенам человека первой группы» 44 отдельных вещества, 12 групп или смесей химических веществ и 13 условий, способствующих воздействию. Девять из этих 44 веществ присутствуют в основном потоке табачного дыма. Это бензол, кадмий, мышьяк, никель, хром, 2-нафтил- амин, винил хлорид, 4-аминобифенил, бериллий.

Кроме собственно канцерогенов, табачный дым также содержит так называемые ко-канцерогены, то есть вещества, которые способствуют реализации действия канцерогенов. К ним относится, например, катехол.

Полициклические ароматические углеводороды

Это большой класс органических канцерогенов, в значительном количестве присутствующих в табачном дыме и представляющих собой именно то, что традиционно понималось под «смолой». Основным механизмом их канцерогенного действия является образование соединений с молекулами ДНК. Существует представление о многоэтапности процесса канцерогенеза с участием полициклических ароматических углеводородов, в ходе которого сначала происходит инициализация процесса канцерогенеза, а затем инициализированные клетки превращаются в злокачественные. В этом процессе участвуют как канцерогены, так и ко-канцерогены. Одним из наиболее известных представителей данного класса является бензпирен, который был выделен из каменноугольной смолы в 1930-е годы, и с тех пор рассматривается в качестве классического примера канцерогенов.

Нитрозамины

Табачные N-нитрозамины – это группа канцерогенов, образующихся из алкалоидов табака. Они являются этиологическим фактором злокачественных опухолей легких, пищевода, поджелудочной железы, ротовой полости у людей, потребляющих табак. При взаимодействии с нитрозаминами молекулы ДНК изменяют свою структуру, что служит началом для злокачественного роста.

Современные сигареты, несмотря на кажущееся снижение содержания смол, обусловливают большее поступление в организм курильщика нитрозаминов. И со снижением поступления в организм курильщика полициклических ароматических углеводородов и увеличением поступления нитрозаминов связано изменение структуры заболеваемости раком легких, со снижением частоты плоскоклеточного рака и ростом числа случаев аденокарциномы.

Угарный газ

Угарный газ (монооксид углерода)– это газ без цвета и запаха, присутствующий в высокой концентрации в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода. В связи с этим повышенный уровень оксида углерода в легких и крови у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в полную силу без достаточного поступления кислорода. Сердце и легкие должны работать с большей нагрузкой для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода в организм. Угарный газ также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что может привести к сердечным приступам.

Синильная кислота

Цианистый водород или синильная кислота оказывает прямое пагубное воздействие на природный очистительный механизм легких через влияние на реснички бронхиального дерева. Повреждение этой очищающей системы может привести к накоплению токсичных веществ в легких, увеличивая вероятность развития болезни.

Воздействие синильной кислоты не ограничивается ресничками дыхательных путей. Синильная кислота относится к веществам так называемого общетоксического действия. Механизм ее воздействия на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов в тканях, участвующих в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей. В результате ткани не получают достаточного количества кислорода, даже если не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям. В случае же воздействия табачного дыма на организм все эти процессы взаимно отягощают действие друг друга. Развивается гипоксия тканей, что, среди прочего, может привести к понижению умственной и физической работоспособности, а также к более серьезным проблемам, таким как инфаркт миокарда.

Кроме синильной кислоты в табачном дыме есть и другие компоненты, которые прямо воздействуют на реснички в легких. Это акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид.

Акролеин

Акролеин (в переводе с греческого «острое масло»), как и угарный газ, является продуктом неполного сгорания. Акролеин обладает резким запахом, раздражает слизистые и является сильным лакриматором, то есть вызывает слезотечение. Кроме того, как и синильная кислота, акролеин относится к веществам общетоксического действия, а также повышает риск развития онкологических заболеваний. Выведение из организма метаболитов акролеина может приводить к воспалению мочевого пузыря – циститу. Акролеин, как и другие альдегиды, вызывает поражение нервной системы.

Акролеин и формальдегид относятся к группе веществ, провоцирующих развитие астмы.

Оксиды азота

Оксиды азота (оксид азота и более опасный диоксид азота) содержатся в табачном дыме в довольно высоких концентрациях. Они могут вызывать повреждения в легких, ведущие к эмфиземе. Диоксид азота (NO₂) понижает сопротивляемость организма к респираторным заболеваниям, что может привести к развитию, например, бронхита. При отравлении оксидами азота в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты образуют с гемоглобином стойкое соединение – метгемоглобин, препятствуют переносу гемоглобином кислорода и поступлению кислорода в органы тела, что приводит к кислородной недостаточности.

Таким образом, диоксид азота воздействует в основном на дыхательные пути и легкие, а также вызывает изменения состава крови, в частности, уменьшает содержание в крови гемоглобина.

Воздействие на организм человека диоксида азота снижает сопротивляемость к заболеваниям, вызывает кислородное голодание тканей, особенно у детей. Он также усиливает действие канцерогенных веществ, способствуя возникновению злокачественных новообразований. Диоксид азота влияет на иммунную систему, повышая чувствительность организма, особенно детского, к патогенным микроорганизмам и вирусам.

Оксид азота (NO) играет более сложную роль в организме, поскольку образуется эндогенно и участвует в регуляции просвета сосудов и дыхательных путей. Под действием поступающего извне с табачным дымом оксида азота эндогенный его синтез в тканях уменьшается, что приводит к сужению сосудов и дыхательных путей. При этом экзогенные порции оксида азота могут приводить к кратковременному расширению бронхов и более глубокому поступлению табачного дыма в легкие.

Оксиды азота не случайно присутствуют в табачном дыме, так как их поступление в дыхательные пути усиливает абсорбцию никотина.

В последние годы также обнаружена роль оксида азота в формировании никотиновой зависимости. NO высвобождается в нервной ткани под влиянием поступившего никотина. Это приводит к уменьшению высвобождения симпатических нейромедиаторов головного мозга и облегчению стресса. С другой стороны, ингибируется обратный захват дофамина, и его повышенные концентрации создают вознаграждающий эффект никотина.

Свободные радикалы

При горении табака, как и любого другого материала, имеет место цепная химическая реакция с участием атомов кислорода или азота, которые в силу незаполненных электронных орбиталей отличаются высокой способностью взаимодействовать с различными веществами. Молекулы, в которых имеются такие атомы, принято называть свободными радикалами. Свободные радикалы табачного дыма вместе с другими высокоактивными веществами, например, перекисными соединениями, составляют группу оксидантов, которые участвуют в реализации так называемого оксидативного стресса и, согласно современным представлениям, имеют важную роль в патогенезе таких заболеваний, как атеросклероз, рак, хроническая обструктивная болезнь легких. Им отводится в настоящее время главная роль в развитии бронхита курильщика. Но оксиданты образуются не только в момент горения табака, но и при контакте субмикроскопических взвешенных частиц смолы и других твердых продуктов табачного дыма (никотина, бензпирена) с клеточной мембраной альвеолярных макрофагов. О том, что фагоцитоз твердых частиц табачного дыма действительно происходит в легких, свидетельствуют характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов курильщиков - песочная окраска цитоплазмы с интенсивно желтыми включениями. По этой причине подобные макрофаги можно рассматривать как биологические маркеры курильщика. Эндогенных оксидантов образуется неизмеримо больше, чем их содержится в табачном дыме. Период воздействия их более продолжителен, так как не ограничен непосредственно временем курения. К тому же свободнорадикальные продукты табачного дыма наиболее активно влияют на верхние отделы респираторного тракта, вызывая воспаление и атрофию слизистой задней стенки глотки и трахеи, в то время как эндогенные оксиданты оказывают свое пагубное воздействие главным образом в альвеолярной области легких, в стенках кровеносных сосудов, изменяя их структуру и функции.

Металлы

В табачном дыме в следовых количествах обнаруживают 76 металлов, включая никель, кадмий, мышьяк, хром и свинец. Известно, что мышьяк, хром и их соединения достоверно вызывают развитие рака у людей. Есть данные, позволяющие предположить, что соединения никеля и кадмия также являются канцерогенами.

Содержание металлов в табачном листе определяется условиями возделывания табака, составом удобрений, а также погодными условиями. Например, замечено, что дожди увеличивают содержание металлов в листьях табака.

• Хром

Шестивалентный хром давно известен в качестве канцерогена, а трехвалентный хром является эссенциальным нутриентом, то есть незаменимым компонентом пищи. При этом в организме существуют пути дезинтоксикации, которые позволяют восстановить шестивалентный хром до трехвалентного. С ингаляционным воздействием хрома связывают развитие астмы.

• Никель

Никель относится к группе веществ, провоцирующих развитие астмы, а также способствует развитию рака. Вдыхание частиц никеля приводит к развитию бронхиолита, то есть воспаления самых мелких бронхов.

• Кадмий

Кадмий является тяжелым металлом, в отношении которого полезное физиологическое действие не известно. Наиболее частым источником кадмия является курение, хотя возможно также поступление его с пищей. Последствия воздействия кадмия оказываются наиболее выраженными у тех людей, у которых имеется дефицит цинка и кальция в пище.

Кадмий накапливается в организме в силу его реабсорбции в почках и отсутствия биологических процессов, способствующих его выведению из организма. Он обладает токсическим действием на почки и способствует снижению минеральной плотности костной ткани. Кадмий также влияет на синтез прогестерона, либо усиливая его в малых дозах, либо ингибируя в больших. Эффект накапливающегося в организме двухвалентного кадмия также зависит от места приложения его действия. Синтез прогестерона в желтом теле яичников скорее усиливается, а в плаценте скорее ослабляется. В результате этого кадмий вмешивается в течение беременности, повышая риск недостаточной массы тела плода и преждевременных родов.

• Железо

Железо также может быть одним из компонентов фазы частиц табачного дыма. Ингаляция железа может приводить к развитию рака дыхательных органов.

Радиоактивные вещества

К радиоактивным компонентам, найденным в очень высокой концентрации в табачном дыме, относятся полоний-210, свинец-210 и калий-40. Помимо этого, присутствуют также радий-226, радий-228 и торий-228. Проведенные в Греции исследования показали, что табачный лист содержит изотопы цезий-134 и цезий-137 чернобыльского происхождения.

Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. В легких у курильщиков зафиксированы отложения полония-210 и свинца-210, благодаря чему курильщики подвергаются намного большим дозам радиации, чем те дозы, которые люди обычно получают из естественных источников. Это постоянное облучение, либо само по себе, либо синергически с иными канцерогенами может способствовать развитию рака. Исследование дыма польских сигарет показало, что вдыхание табачного дыма является главным источником поступления полния-210 и свинца-210 в организм курильщика. При этом обнаружилось, что дым разных марок сигарет может существенно отличаться по радиоактивности, а сигаретный фильтр адсорбирует лишь малую часть радиоактивных веществ.

{xtypo_quote}Сигареты могли бы быть менее радиоактивными
В конце 1960-ых и в 1970-ые годы Дэйд Моллер, эксперт по радиации и профессор Школы Здравоохранения Гарвардского Университета, убеждал изготовителей сигарет предпринять, казалось бы, странный шаг: убрать радиацию из табака. Он призвал к разработке процесса удаления радиоактивного материала из сигарет, что могло сделать курение менее опасным, сокращая риск рака легких. “Их ответ заключался в том, что люди не знают, что сигареты содержат радиоактивные материалы, и что любые подобные усилия лишь привлекут к этому внимание”, - вспоминает Моллер. Он и его коллеги из Гарварда говорят, что угроза достаточно серьезна, чтобы добавить еще одно предупреждение на пачках сигарет. Оно выглядело бы так: “Предупреждение Главного Врача: Сигареты являются важным источником радиоактивного излучения”. Учитывая страх общественности перед радиацией, такая информация может повысить эффективность антикурительных программ. В статье, опубликованной в 1964 году в журнале “Сайенс”, ученые Гарварда сообщили, что табак содержит относительно высокие концентрации естественного радиоактивного материала Полоний-210, который остается в табаке в процессе изготовления сигарет. Когда человек закуривает, Полоний-210 переходит в газ и вдыхается. Ученые обнаружили, что Полоний- 210 отлагается в небольшой зоне в месте бифуркации бронхов. Интересно, что это та самая область, где обычно начинается рак легкого. Таким образом, эти области получают большую дозу радиации. Ежегодная доза бронхиального эпителия у человека, который курит 1,5 пачки сигарет в день, эквивалентна дозе радиации от приблизительно 1 500 рентгенологических исследований грудной клетки. Ежегодная доза облучения курильщика более чем в 12 раз превышает норму безопасности, установленную Управлением по охране окружающей среды, Комиссией по ядерному урегулированию и Министерством энергетики США.

Татьяна Андреева и Константин Красовский

Смотреть оглавление